3 сентября
2013 года, 12:54
КОММЕНТИРОВАТЬ
ПОДПИСАТЬСЯ
НА РУБРИКУ «НАУКА»
ЧИТАТЬ ЕЩЕ:
БЕТА-КЛЕТКИ, ИНСУЛИН, ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЕ, ТРАНСПЛАНТАЦИЯ, ЭКЗОКРИННЫЕ КЛЕТКИ
Ученые из
Эдинбургского университета (Великобритания) успешно протестировали на мышах
разработанную ими новую методику, позволяющую пациентам, страдающим диабетом 1 типа
(инсулинзависимым), сократить время ожидания трансплантации донорских
секретирующих инсулин бета-клеток поджелудочной железы - синтезировать инсулин
заставили другие клетки поджелудочной железы. Работа опубликована в журнале
Diabetes.
Обычно,
когда пациентам с диабетом 1 типа требуется пересадка инсулоцитов, им
приходится ждать двух донорских поджелудочных желез, так как клеток одной
железы для этого недостаточно. Однако в случае, если предложенная авторами
методика пройдет успешные испытания на людях, недостающие инсулоциты можно
будет выращивать в лабораторных условиях из клеток поджелудочной железы лишь
одного донора, что сможет компенсировать нехватку донорских органов и сократить
время ожидания трансплантации.
Авторы взяли
не производящие гормонов эпителиальные клетки экзокринной ткани человеческой
поджелудочной железы, которые invitro превратились в клетки зародышевой
соединительной ткани (мезенхимальные), и путем последовательного введения
различных специализированных генетических и биохимических факторов
перепрограммировали их сначала в продуцирующие гормон глюкагон альфа-клетки, а
затем уже в секретирующие инсулин бета-клетки. Эти клетки затем были
трансплантированы специальной линии лабораторных мышей с диабетом 1 типа и
смогли эффективно нормализовать у них уровень глюкозы в крови.
Как отмечают
авторы, в будущем следует блокировать процесс дифференциации экзокринных клеток
в мезенхимальные, что только затрудняет и удлиняет процедуру, а напрямую
перепрограммировать их в альфа- а затем в бета-клетки.
Если новая
методика будет успешно внедрена в клиническую практику, полагают авторы, то
пациентам можно будет пересаживать бета-клетки из донорской поджелудочной
железы сразу же, а затем, после завершения процесса выращивания из ее
экзокринной ткани новых секретирующих инсулин клеток, подсаживать их по мере
необходимости.
В основе
патогенеза диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина
бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, вызванное их
разрушением под влиянием аутоиммунного процесса. Считается, что диабет 1 типа
затрагивает порядка 17 миллионов жителей планеты. Чаще всего им заболевают люди
молодого возраста - дети, подростки и взрослые до 30 лет.
Ссылки по
теме:
–
ДНК-вакцину от диабета 1 типа успешно испытали на людях – Медновости,
27.06.2013
– Новый
гормон избавит диабетиков от инъекций инсулина – Медновости, 26.04.2013
– Найдены
новые доказательства роли энтеровирусов в развитии диабета 1 типа – Медновости,
06.03.2009
Новый гормон
избавит диабетиков от инъекций инсулина
26 апреля
2013 года, 18:31
КОММЕНТИРОВАТЬ
ПОДПИСАТЬСЯ
НА РУБРИКУ «НАУКА»
Биологи из
Гарвардского университета обнаружили в печени и жировой ткани мышей доселе
неизвестный гормон, который стимулирует рост секретирующих инсулин клеток в
поджелудочной железе. Поскольку такой же гормон удалось найти и в человеческой
печени, авторы уверены, что их открытие, результаты которого опубликованы в
журнале Cell, предоставит в будущем новые возможности в терапии диабета обоих
типов у людей, заставив сам организм вырабатывать необходимое количество
инсулина.
Гормон,
получивший название бетатрофин (betatrophin) был выявлен в ходе экспериментов
над линией мышей, у которых была искусственно индуцирована резистентность к
инсулину путем блокирования клеточных инсулиновых рецепторов. В результате
организм получал сигнал о дефиците инсулина и в поджелудочной железе начиналась
пролиферация секретирующих этот гормон бета-клеток.
Затем
исследователи определили спектр генов, задействованных в этом процессе, и
выделили один из них, продукт экспрессии которого, тот самый гормон бетатрофин,
был найден в клетках печени и жировой ткани. Эксперименты показали, что
внесение дополнительной копии кодирующего гормон гена в печень нормальных мышей
вызывает более, чем 30-кратное усиление продуцирования бета-клеток в
поджелудочной железе по сравнению с обычным уровнем. Даже неделю спустя у животных
наблюдалось более, чем двукратное превышение нормального количества
бета-клеток. При этом действие гормона оказалось узко направленным - повышение
активности кодирующего его гена не вызвало пролиферации иных клеток, кроме тех,
которые секретируют инсулин.
Как полагают
исследователи, именно бетатрофин, присутствие которого было подтверждено и в
клетках человеческой печени, может стать тем ключевым лекарственным препаратом,
который сможет помочь возмещению дефицита бета-клеток при диабете I типа и недостаточности
их функции при диабете II типа. По мнению одного из авторов, Дугласа Мелтона
(DouglasMelton), вместо инъекций инсулина несколько раз в день, пациенты смогут
получать инъекцию бетатрофина раз в неделю или даже раз в месяц, а то и в год,
что позволит новым бета-клеткам производить столько инсулина, сколько
необходимо. Причем, что особенно важно, это даст возможность избежать
осложнений, так как организм будет производить свой собственный инсулин.
Мелтон и его
коллеги уже начали сотрудничать с фармкомпаниейEvotec (Гамбург, Германия) и
дочерней компанией Johnson&JohnsonJanssenPharmaceuticals с целью
дальнейшего исследования бетатрофина и начала его клинических испытаний.
Найдены
новые доказательства роли энтеровирусов в развитии диабета 1 типа
6 марта 2009
года, 14:27
КОММЕНТИРОВАТЬ
Энтеровирусы,
вызывающие понос и рвоту, могут быть важным фактором в развитии диабета 1 типа.
К такому выводу пришли британские ученые, проанализировавшие коллекцию образцов
тканей поджелудочной железы пациентов, страдавших диабетом, сообщает журнал
Diabetologia.
Исследователи
из Школы медицины "Пенинсула", Университета Брайтона и Королевской
больницы в Глазго изучали образцы тканей 72 детей, умерших менее чем через год
после постановки диагноза «сахарный диабет 1 типа», а также образцы тканей 50
детей, не страдавших этим заболеванием. В результате им удалось обнаружить
белок оболочки энтеровируса, который присутствовал в бета-клетках поджелудочной
железы более чем у 60% пациентов с сахарным диабетом. При этом в образцах,
взятых у контрольной группы, вирус практически не встречался, сообщил
руководитель исследования Ноэль Морган (NoelMorgan).
Сахарный
диабет 1 типа, обычно возникающий в детском возрасте, связан с гибелью клеток
поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин (бета-клеток). Предполагается, что
в развитии этого заболевания определенную роль играет генетическая
предрасположенность, а провоцирующим фактором служит вирусная инфекция,
сопровождающаяся аутоиммунным поражением бета-клеток поджелудочной железы. Между
тем, до настоящего времени ученые не располагали убедительными свидетельствами
роли тех или иных вирусов в развитии диабета.
Данные,
полученные британскими исследователями, являются важным доказательством
вирусной теории возникновения сахарного диабета 1 типа. Кроме того, они
свидетельствуют в пользу того, что вакцинация может оказаться эффективной мерой
профилактики этого заболевания. Тем не менее, говорить о разработке вакцины
против диабета пока преждевременно – ученым только предстоит выяснить, какие
именно разновидности энтеровирусов могут провоцировать развитие заболевания и
каков механизм их воздействия на клетки поджелудочной железы, сообщил Морган.
Ссылки потеме:
New study of human pancreases links virus to cause of
type 1 diabetes - EurekAlert! 05.03.2009
–
Американские ученые придумали инсулиновую жвачку – Медновости, 15.01.2009
– Генетики
связали диабет с нарушением биоритмов – Медновости, 08.12.2008
–
Новозеландские власти одобрили опробованную на россиянах методику лечения
диабета – Медновости, 21.10.2008
| 
